Si l’imagerie conventionnelle par IRM repose sur l’excitation des protons (noyaux d’hydrogène) de l’organisme, il est important de rappeler que tous les noyaux d’atomes caractérisés par un nombre de masse impair ont une charge nette et peuvent également acquérir un moment magnétique. Ces éléments sont dits IRM-actifs, peuvent s’aligner dans le champ magnétique de l’IRM et sont capables de produire un signal après excitation par un signal de radiofréquence adéquat. Les principaux éléments actifs sont l’hydrogène, le carbone, l’azote, l’oxygène, le fluor, le sodium et le phosphore. La spectroscopie IRM est la seule technique permettant l’analyse du métabolisme cardiaque de façon non-invasive et sans traceurs radioactifs. Elle nous renseigne sur le métabolisme énergétique du myocarde dans la cardiopathie ischémique, l’insuffisance cardiaque, l’hypertrophie myocardique et les maladies valvulaires, et permet d’évaluer la réponse aux traitements. La spectroscopie IRM relève encore du domaine de la recherche³⁴.

L’IRM cardiaque offre en un seul examen une évaluation exhaustive de la cardiopathie ischémique avec caractérisation de la morphologie, de la fonction, de la perfusion et de la viabilité myocardiques. Un protocole d’imagerie standard comprend la mesure des volumes et de la fraction d’éjection du ventricule gauche à l’aide de séquences ciné en long axe et court axe. Les anomalies de la cinétique segmentaire sont évaluées sur ces mêmes images ; leur sévérité est classifiée de façon semi-quantitative (normokinésie, hypokinésie, akinésie, dyskinésie) et leur distribution est décrite à l’aide du modèle des 17 segments myocardiques. Après injection de gadolinium, les séquences de rehaussement tardif détectent les cicatrices d’infarctus, de localisation sous-endocardique ou transmurale avec une sensibilité supérieure à celle de la scintigraphie³⁵. La distribution des zones de fibrose est décrite à l’aide du modèle des 17 segments. Le degré de transmuralité est inversement proportionnel à la probabilité de récupération fonctionnelle après revascularisation et constitue un indicateur de la viabilité myocardique³⁶. Schématiquement, un segment akinétique avec rehaussement sous-endocardique touchant moins de 50% de l’épaisseur myocardique peut être considéré comme probablement viable, tandis qu’un segment avec rehaussement supérieur à 50% de l’épaisseur myocardique est considéré non-viable. Au sein de la cicatrice, hyper-intense, on peut parfois observer un noyau hypo-intense correspondant à une zone d’obstruction micro-vasculaire où le contraste ne peut pas pénétrer. La présence d’obstruction micro-vasculaire est un marqueur de sévérité de l’infarctus myocardique et est associé à un pronostic plus réservé en termes de récupération fonctionnelle^37,38. Dans la phase aiguë (1-20 jours) de l’infarctus myocardique, les séquences en pondération T2 permettent d’identifier l’œdème myocardique, dont l’extension a été corrélée avec le volume myocardique à risque de nécrose³⁹. L’œdème myocardique est de signal hyper-intense en pondération T2. Le rehaussement précoce après injection de gadolinium identifie également l’obstruction micro-vasculaire comme une zone myocardique hypo-intense au sein d’un myocarde fortement rehaussé par le gadolinium. Un signal hypo-intense situé dans la cavité ventriculaire et localisé en regard d’une paroi myocardique akinétique ou anévrysmale indique la présence d’un thrombus mural intra-ventriculaire associé à l’infarctus. Les séquences de rehaussement après injection de gadolinium en IRM cardiaques sont supérieures à l’échocardiographie de contraste pour l’identification de thrombus intra-cavitaires⁴⁰. Les artères coronaires peuvent être visualisées directement à l’aide de séquences 3D de haute résolution (épaisseur de coupe de 1,5 mm avec résolution dans le plan de 1.0 x 1,0 mm). Leur trajet épicardique peut être évalué mais la résolution des images est actuellement insuffisante pour pouvoir juger de la présence et de la sévérité de sténoses coronariennes⁴¹. L’angiographie coronaire par IRM est un domaine de recherche actif et l’on s’attend à une amélioration notable de la résolution de ces acquisitions avec l’utilisation de champs magnétiques de plus haute intensité (3 Teslas ou plus) ; l’intérêt du développement de la coronarographie par IRM est de pouvoir caractériser la composition de la plaque et son risque de rupture en plus de la simple évaluation du degré de sténose, sans exposer le patient aux radiations⁴². Si l’IRM est actuellement inférieure à l’angio-CT coronaire pour la détection des sténoses coronariennes⁴³, elle permet en revanche une excellente évaluation fonctionnelle de la perfusion myocardique. Dans les séquences de perfusion sous stress pharmacologique, on obtient une détection au moins aussi sensible de défauts de perfusion par rapport à la scintigraphie myocardique⁴⁴. Plusieurs études ont démontré la valeur pronostique de l’IRM de perfusion, avec une excellente survie sans événement cardiovasculaire en cas d’IRM de perfusion normale^45,46,47. Il s’agit donc d’un examen de choix dans le dépistage de la maladie coronarienne chez les patients présentant des douleurs thoraciques avec une probabilité clinique intermédiaire, ou dans le suivi des patients revascularisés qui présentent une récidive de douleurs thoraciques.

Les valves normales sont des structures fines au mouvement rapide, de faible densité de proton, rendant leur visualisation difficile sur les séquences d’écho de spin. Elles sont mieux visualisées sur les séquences d’écho de gradient ou bSSFP, notamment en raison de la perte de signal occasionnée par les minimes turbulences du sang circulant au contact des feuillets valvulaires⁴⁸. Ces séquences ciné permettent de juger de l’ouverture d’une valve cardiaque et d’en dépister une éventuelle insuffisance. La résolution temporelle de l’IRM, de l’ordre de 30 phases par cycle cardiaque, est nettement inférieure à celle de l’échocardiographie, et ne permet pas une évaluation morphologique complète de l’appareil valvulaire et sous-valvulaire. En particulier, il est difficile d’identifier la présence de petites structures très mobiles et, en cas de suspicion d’endocardite, seules les larges végétations peuvent être identifiées. L’IRM peut néanmoins être utile dans ce contexte pour identifier un abcès ou une extension extracardiaque de l’infection. L’intérêt principal de l’IRM dans l’évaluation des valvulopathies est sa capacité de juger de la sévérité des insuffisances valvulaires, de façon qualitative en inspectant la taille du jet régurgitant sur les images ciné, ou de façon quantitative par mesure des volumes ventriculaires et par mesure des débits par cartographie de flux. En ce qui concerne les valves aortique et pulmonaire, la mesure par cartographie de flux du volume d’éjection systolique et du volume régurgitant diastolique, au niveau de l’aorte ascendante ou du tronc pulmonaire, permet une quantification précise de la sévérité d’une insuffisance. Le rapport du volume régurgitant et du volume d’éjection correspond à la fraction de régurgitation qui caractérise la sévérité de l’insuffisance valvulaire. Des fractions de régurgitation supérieures à 50% pour la valve aortique et à 35% pour la valve pulmonaire ont été provisoirement suggérées comme un critère d’insuffisance sévère⁴⁹. Pour la quantification d’une insuffisance mitrale, il est nécessaire de comparer le volume d’éjection obtenu par cartographie de flux au niveau de l’aorte ascendante (méthode des flux) avec le volume d’éjection calculé à partir des volumes télédiastolique et télésystolique du ventricule gauche (méthode des volumes). En l’absence d’insuffisance valvulaire aortique, le volume d’éjection est similaire pour les deux méthodes. En cas d’insuffisance mitrale isolée, la différence entre le volume d’éjection par méthode des volumes et le volume d’éjection par méthode des flux correspond au volume régurgitant à travers la valve mitrale⁴⁹. Un protocole spécifique a été proposé pour caractériser la morphologie de la valve mitrale en cas d’insuffisance significative, afin de détecter la présence d’un prolapsus localisé et d’en estimer la sévérité⁵⁰; cette étude montre la faisabilité de la technique mais ne compare pas ses performances à celles de l'échocardiographie trans-thoracique ou trans-oesophagienne. Pour l’insuffisance tricuspide, la planimétrie de l’orifice régurgitant à la vena contracta sur une séquence de cartographie de flux a été suggéré⁴⁹. Pour l’évaluation de la sténose aortique, la mesure du gradient maximal peut s’effectuer par cartographie de flux, en plaçant de façon très soigneuse le plan de mesure, perpendiculaire au flux et à l’endroit de l’accélération maximale. Une bonne corrélation a été montrée entre l’IRM et l’échocardiographie pour la mesure du gradient maximal⁵¹. La surface d’ouverture de la valve peut être estimée par équation de continuité⁵² ou par planimétrie directe⁵³. Sur le plan technique, rappelons que les mesures par cartographie de flux sont des mesures délicates qui requièrent de l’expérience de la part de l’opérateur. Le plan de mesure doit être soigneusement placé perpendiculairement au flux sanguin afin d’éviter toute sous-estimation des débits. Un champ magnétique très homogène est requis et une correction pour les inhomogénéités du champ peut s’avérer nécessaire lors de l’analyse des données⁵⁴. Enfin, pour l’évaluation d’une insuffisance aortique, il faut se rappeler que le plan valvulaire se déplace vers l’apex en systole et vers l’aorte en diastole alors que le plan de mesure par l’IRM reste immobile. En diastole, le plan valvulaire se déplace donc en direction opposée au flux régurgitant, ce qui implique une sous-estimation systématique du volume régurgitant. Le degré de sous-estimation sera d’autant plus important que le la fonction systolique longitudinale du ventricule gauche est dynamique⁴⁹.

L’IRM cardiaque est actuellement incontournable pour l’évaluation des cardiopathies congénitales. Les protocoles d’imagerie sont souvent complexes et doivent être ajustés à la pathologie de chaque patient. Ils associent, de façon variable, une évaluation morphologique de la disposition des organes intra-thoraciques et de l’arrangement des cavités cardiaques (séries de coupes diastoliques en « sang noir » ou « sang clair », ou acquisition d’un bloc 3D en respiration libre), une mesure de la taille et de la fonction des ventricules (séquences ciné), une évaluation de la perméabilité des conduits veineux ou chirurgicaux (séquences ciné, séquences d’angiographie), le dépistage de shunts intracardiaques (cartographie de flux), une évaluation de la fonction des valves (séquences ciné, cartographie de flux), la recherche de fibrose myocardique ou de cicatrice d’infarctus (rehaussement tardif, notamment après opérations nécessitant une réimplantation des artères coronaires), une évaluation de la perfusion myocardique en cas d’anomalies coronaires, une évaluation morphologique de l’anatomie des gros vaisseaux (avec notamment la recherche d’anomalies des branches de l’arche aortique ou de coarctation aortique par séquences d’angiographie), ou la localisation de collatérales aorto-pulmonaire ou de shunts chirurgicaux (séquences d’angiographie). Une partie importante de cette évaluation morpho-fonctionnelle peut être effectuée par échocardiographie. Cependant, son caractère multimodal et sa capacité de visualiser sans restriction les organes intra-thoraciques (notamment les cavités cardiaques droites, les veines pulmonaires, les gros vaisseaux et les conduits chirurgicaux) font de l’IRM le procédé d’imagerie de choix des cardiopathies congénitales. Au vu de la complexité des protocoles d’acquisition, il est important de planifier à l’avance le protocole d’imagerie pour un patient particulier en fonction de son histoire clinique, de ses antécédents chirurgicaux et de la problématique actuelle. Des recommandations synthétiques ont été publiées par les sociétés savantes concernées afin d’aider le radiologue et le cardiologue dans cette tâche⁵⁵.

Les formes classiques de CMH avec hypertrophie asymétrique du septum sont facilement reconnues en échocardiographie qui permet une mesure précise de l’épaisseur des parois myocardiques, l’évaluation de la morphologie et de la fonction de la valve mitrale et la détection d’obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule gauche. Sur le plan de l’évaluation morphologique, l’IRM cardiaque, en utilisant des séquences ciné en long axe et court axe des ventricules, est supérieure à l’échocardiographie pour la détection des formes atypiques, et en particulier de la CMH apicale^56,57. Elle est également utile pour différencier la CMH d’une hypertrophie physiologique chez un sportif d’élite⁵⁸. Les images ciné en long axe (3 et 4 cavités) peuvent détecter un mouvement antérieur systolique de la valve mitrale et la présence de flux turbulent dans la chambre de chasse, suggérant une possible obstruction dynamique (cardiomyopathie hypertrophique obstructive). Toutefois, la résolution temporelle de l’IRM, nettement inférieure à celle de l’échocardiographie, ne permet pas d’apprécier en détail le mouvement rapide du feuillet antérieur de la valve mitrale et la présence d’une obstruction dynamique significative ne peut pas être identifiée avec certitude. Il est ainsi préférable d’y associer une évaluation par échocardiographie avec mesure Doppler de la vitesse du flux de la chambre de chasse gauche. Dans la CMH, le rehaussement tardif identifie fréquemment une fibrose localisée aux points d’insertion du ventricule droit dans le septum. Cette zone où s’enchevêtrent les fibres issues des deux ventricules semble être particulièrement susceptible au développement de fibrose dans diverses cardiomyopathies ; elle n’est donc pas spécifique de la CMH et sa valeur pronostique est incertaine. Le rehaussement tardif est parfois détecté dans d’autres localisations myocardiques, et principalement dans les zones les plus hypertrophiées. À l’inverse de la fibrose de l’infarctus myocardique, homogène et de distribution sous-endocardique, le rehaussement de la CMH se distribue habituellement en patches irréguliers d’hyper-intensité variable. Il est tentant d’associer le degré de fibrose par rehaussement tardif à un pronostic plus défavorable ; cependant, bien que la présence de rehaussement tardif ait été associée à la présence de tachycardies ventriculaires non-soutenue et à une fréquence accrue d’extrasystoles ventriculaires, une corrélation directe n’a pas été établie de façon satisfaisante entre la fibrose myocardique et la mort subite^59,60,61. La présence de fibrose étendue a été associée avec une évolution vers la cardiopathie dilatée et la dysfonction systolique⁶².

Le volume ventriculaire gauche et sa fraction d’éjection sont mesurés avec précision et reproductibilité sur les séquences ciné. La cardiopathie ischémique est le principal diagnostic différentiel et le rehaussement tardif offre un outil pour différencier une cardiomyopathie dilatée d’une cardiopathie dilatée d’origine ischémique⁶³. La présence de rehaussement sous-endocardique atteste d’épisodes ischémiques anciens et suggère une origine ischémique à la dysfonction ventriculaire. En l’absence de maladie coronarienne, le rehaussement sous-endocardique est en général absent, mais on peut observer, dans environ 35% des cas de cardiomyopathie dilatée, un rehaussement linéaire de distribution medio-ventriculaire, correspondant histologiquement à une bande de fibrose. La présence d’une bande de fibrose linéaire a été associée à un pronostic plus défavorable dans la cardiomyopathie dilatée⁶⁴. Bien qu’elle apporte des informations pronostiques utiles dans la cardiomyopathie dilatée, l’IRM n’est pas recommandée actuellement comme le moyen de référence pour exclure une maladie coronarienne sous-jacente selon les recommandations actuelles⁶⁵. Relevons enfin la possibilité d’une évaluation de la déformation et de la synchronisation myocardique par les séquences de tagging, qui pourrait à l’avenir complémenter l’évaluation échocardiographique dans le bilan avant implantation d'une thérapie de resynchronisation⁶⁶.

Le diagnostic précoce de la DAVD est difficile à poser en raison d’une longue phase dormante initiale de la maladie ; il comprend plusieurs critères décrits en 1994 par la ARVD Task Force⁶⁷, révisés au début de l’année 2010⁶⁸. Ces critères, spécifiques mais relativement peu sensibles pour le diagnostic de DAVD, regroupent des anomalies morphologiques, ECG, histologiques et cliniques. L’IRM cardiaque est le procédé d’imagerie de choix du ventricule droit et permet d’évaluer de façon très précise son volume et sa fonction systolique globale, et de détecter des anomalies de la cinétique segmentaire. Les anomalies retenues comme critères majeurs ou mineurs de la maladie sont la présence soit d’une akinésie ou d’une dyskinésie régionale, soit d’une asynchronie de contraction du ventricule droit, pour autant qu’elles s’accompagnent d’une dilatation du ventricule ou d’une dysfonction systolique. Les nouvelles recommandations de la Task Force introduisent des seuils de normalité pour le volume du ventricule droit et sa fraction d’éjection, offrant une meilleure reproductibilité des critères diagnostiques. Rappelons que la recherche d’infiltration fibro-adipeuse du myocarde par IRM à l’aide de séquences T1 avec et sans saturation de graisse ne fait pas partie des critères diagnostiques de DAVD et que la présence d’infiltration doit être prouvée en histopathologie. Il est également important de souligner que le diagnostic de dysplasie arythmogène ne s’établit pas uniquement sur la base de la morphologie du ventricule droit en IRM cardiaque, mais qu’il requiert l’intégration de ce résultat avec d’autres données ECG, cliniques et histopathologiques.

L’amyloïdose cardiaque consiste en l’accumulation dans l’espace interstitiel de diverses protéines – l’atteinte cardiaque est principalement liée à l’amyloïdose de type chaînes légère d’immunoglobulines (AL) ou de type transthyretin (TTR), en conformation insoluble de fibrilles amyloïdes, conduisant à une dysfonction diastolique puis à une cardiomyopathie restrictive. Dans les cas typiques, les séquences ciné montrent un épaississement homogène et concentrique du myocarde des deux ventricules, un épaississement des feuillets valvulaires, une dilatation des deux oreillettes et la présence d’un épanchement péricardique. La fraction d’éjection des ventricules est préservée jusque dans les phases tardives de la maladie, mais on peut observer déjà précocement une réduction marquée de la contraction longitudinale avec préservation de la contraction radiale. La cinétique de distribution du produit de contraste dans le myocarde est altérée en cas d’amyloïdose, permettant d’obtenir une orientation diagnostique non-invasive et spécifique à l’aide des séquences de rehaussement tardif. On observe en effet une évacuation rapide du produit de contraste du pool sanguin avec un rehaussement des zones myocardiques les plus infiltrés par la protéine amyloïde, généralement sous-endocardiques⁶⁹. La singularité de cette cinétique de distribution est la disparition très précoce du produit de contraste de la cavité ventriculaire, comme s’il était « aspiré » dans les tissus par la protéine amyloïde diffusément infiltrée. Le diagnostic d’amyloïdose peut être fortement suggéré à l’aide de séquences TI-scout (ou look-locker), des séquences de repérage consistant à répéter une acquisition en rehaussement tardif d’une coupe court axe du ventricule gauche, en incrémentant à chaque acquisition la valeur du temps d’inversion (TI), par exemple entre 80 ms et 400 ms. Les caractéristiques de l’amyloïdose dans cette séquence sont d’une part l’impossibilité de trouver un TI capable d’annuler complètement et de façon homogène le signal du myocarde, et d’autre part une séquence paradoxale d’annulation de signal, avec l’annulation de la majorité (>50%) du signal myocardique à des TI plus courts que celle du signal de la cavité ventriculaire⁷⁰. L’image typique est celle d’un rehaussement diffus sous-endocardique en présence d’une cavité ventriculaire de signal hypo-intense (pour rappel, chez les patients sans amyloïdose, la cavité ventriculaire reste claire, d’intensité intermédiaire entre le myocarde de signal complètement annulé et les zones de fibrose hyperintenses). Il est important de rappeler qu’en cas de suspicion d’amyloïdose, ces séquences de rehaussement « tardif » doivent s’effectuer précocement (<4 minutes) après injection de gadolinium en raison de l’évacuation rapide du contraste dans les tissus, au contraire des séquences de rehaussement tardif standard, effectuées au moins 10 minutes après injection de gadolinium.

Les séquences dédiées à l’hémochromatose en IRM permettent de mesurer le temps de relaxation T2* à partir d’acquisitions répétées en écho de gradient, en incrémentant à chaque acquisition la valeur du temps d’écho (TE). L’infiltration martiale du myocarde cause un déphasage plus rapide des spins des protons induisant une réduction du temps T2* proportionnelle à la sévérité de l’infiltration. Des valeurs de T2* inférieures à 10 ms ont été associées au développement d’insuffisance cardiaque⁷¹ et il a été montré que l’initiation et l’intensification d’un traitement chélateur en fonction des indices mesurés en IRM induit une réduction de la mortalité cardiaque chez ces patients⁷². L’IRM est donc un outil central dans l’évaluation de la sévérité de la maladie et dans l’optimisation des traitements. Il faut souligner que la sévérité de l’infiltration myocardique n’est pas forcément corrélée à celle de l’infiltration hépatique et que le résultat d’une biopsie hépatique ne permet pas de présumer de la sévérité de l’atteinte myocardique ; cette constatation a son importance si l’on garde à l’esprit que le pronostic de ces patients est largement conditionnée par la sévérité de l’atteinte cardiaque.

La myocardite est une atteinte inflammatoire du myocarde, d’origine le plus virale ou post-virale (la maladie de Chagas, une infection parasitaire, représente un diagnostic différentiel important en Amérique du Sud). Le tableau clinique en phase aiguë associe fréquemment des douleurs thoraciques, des anomalies ECG de type péricardite et une élévation de la concentration sérique de troponine, attestant d’un dommage myocardique. La fonction systolique des ventricules est le plus souvent préservée ou légèrement diminuée, mais des atteintes fulminantes avec dysfonction systolique sévère et choc cardiogène sont possibles. La myocardite aiguë peut évoluer vers une résolution complète ou progresser vers une dysfonction systolique⁷³. Il a été suggéré que la myocardite virale contribue de façon importante au développement de la cardiomyopathie dilatée jusque dans 60% des cas^74,75. L’IRM cardiaque mesure avec précision les volumes ventriculaires et la fraction d’éjection. Des anomalies de la cinétique segmentaire sont occasionnellement détectées, de même que la présence d’épanchement péricardique. En IRM, les séquences de rehaussement tardif mettent en évidence une fibrose myocardique dont la distribution est typiquement sous-épicardique ou medio-ventriculaire et touche fréquemment la paroi latérale⁷⁶ ; dans les cas où la présentation clinique est équivoque, la distribution du rehaussement tardif aide à différencier une atteinte inflammatoire (rehaussement épicardique ou medio-ventriculaire) d’une atteinte ischémique (rehaussement sous-endocardique) ; dans une minorité de cas, le rehaussement est transmural, et l’IRM ne permet pas de distinguer les deux étiologies. Il a été suggéré que la localisation de la fibrose et de l’inflammation, ainsi que le pronostic étaient corrélés à l’étiologie virale : une atteinte sous-épicardique de la paroi inférolatérale était associée à la présence de génome de parvovirus B19 et à une résolution spontanée alors qu’une atteinte septale était associée au virus herpès HHV-6 (ou à l’association HHV-6 et parvovirus B19) avec un risque plus élevé de progression vers l’insuffisance cardiaque⁷⁷. En phase aiguë, un œdème myocardique est fréquemment détecté à l’aide des séquences en pondération T2, de même qu’un hypersignal dans les séquences de rehaussement précoce après injection de gadolinium ; ces séquences sont proposées, en plus de l’étude des volumes et du rehaussement tardif, pour le diagnostic de la myocardite en IRM⁷⁸.

La sarcoïdose est une maladie inflammatoire systémique impliquant le myocarde. Une atteinte myocardique est fréquente mais difficile à diagnostiquer dans les phases précoces de la maladie et n’est reconnue que dans une minorité des cas. L’atteinte cardiaque se manifeste par une dilatation ventriculaire avec dysfonction systolique progressive, ou par des arythmies ventriculaires. Alors que les atteintes tardives avec dysfonction ventriculaire et anomalies de la cinétique segmentaire peuvent être facilement reconnues à l’échocardiographie, l’IRM peut détecter une atteinte myocardique à un stade précoce⁷⁹, et guider le traitement immunosuppresseur afin de tenter de retarder la survenue de complications. Le rehaussement tardif permet la détection de patches hyperintenses d’inflammation et de fibrose myocardique. Les séquences pondérées en T2 détectent fréquemment un signal hyperintense dans ces mêmes zones en phase aiguë. La présence de patches de rehaussement tardif détecte une atteinte cardiaque de la sarcoidose avec plus de sensibilité que les critères cliniques actuellement recommandés (Japanese Ministry of Health JMH guidelines) et semble associée à un pronostic plus défavorable⁸⁰.

Il s’agit d’une cardiopathie acquise, associée à un syndrome hyperéosinophile idiopathique, caractérisée par une inflammation de l’endocarde et la présence de thrombus comblant l’apex d’un ou des deux ventricules. La maladie peut évoluer vers une véritable fibrose de l’apex ventriculaire avec développement d’une cardiopathie restrictive. L’IRM montre sur les séquences ciné un ventricule de taille et de fonction systolique normales, ainsi que la présence d’un comblement de l’apex. Le rehaussement précoce et tardif permet d’identifier la présence de fibrose endocardique et de thrombus moulant l’apex ventriculaire⁸¹.

L’échocardiographie comme l’IRM détectent facilement un épanchement péricardique et mettent en évidence le cas échéant des signes de tamponnade. La péricardite constrictive est un diagnostic plus difficile à poser, nécessitant souvent l’association des résultats morphologiques (échocardiographie, IRM, CT), hémodynamiques et d’écho-Doppler (présence de variations respiratoires pathologiques des flux trans-valvulaires ou veineux hépatiques). Le CT-scan thoracique peut contribuer au diagnostic en détectant un épaississement du péricarde ou la présence de calcifications péricardiques. Un épaississement péricardique significatif (>4 mm) est suggestif d’une péricardite constrictive en présence d’une clinique compatible ; il faut toutefois souligner qu’un péricarde épaissi peut se rencontrer sans physiologie de constriction, et que jusqu’à 18% des patients présentant une péricardite constrictive confirmée ont un péricarde d’épaisseur normale (<2 mm)⁸². En IRM, le péricarde se présente comme une ligne hypointense flanquée de deux bandes graisseuses hyperintenses – épicardique et péricardique, dans les séquences en pondération T1. Il est ainsi facile de mesurer l’épaisseur du péricarde mais les calcifications péricardiques ne sont pas détectées (signal nul). Dans les séquences de rehaussement tardif, le péricarde apparaît hyper-intense en cas d’inflammation active. Sur le plan morphologique, la péricardite constrictive se caractérise par un péricarde épaissi, des cavités cardiaques aplaties ou de forme tubulaire, et une dilatation importante de la veine cave inférieure et des veines sus-hépatiques⁸³. L’IRM permet enfin de dépister une interférence entre le ventricule droit et le ventricule gauche durant le cycle respiratoire. Des séquences ultra-rapides et de faible résolution permettent l’acquisition d’une coupe myocardique complète lors de chaque battement cardiaque, offrant une évaluation de la fonction systolique en temps réel. Un déplacement brusque du septum interventriculaire en direction du ventricule gauche à l’initiation de l’inspirium, et un retour brusque en position normale à l’initiation de l’expirium sont caractéristiques d’une physiologie constrictive⁸⁴. Ce signe est d’une aide précieuse pour le diagnostic de péricardite constrictive, en particulier chez les patients en fibrillation auriculaire pour lesquels l’évaluation des variations respiratoires des flux Doppler est particulièrement fastidieuse.

Maison-Blanche
Présentation
Période ou style	Néoclassique
Type	Palais présidentiel
Architecte	James Hoban
Date de construction	1792
Protection	National Historic Landmark
Géographie
Pays	États-Unis
Localité	Washington, D.C.
Coordonnées	38° 53′ 52″ Nord        77° 02′ 12″ Ouest
Géolocalisation sur la carte : États-Unis (Voir situation sur carte : Washington, D.C.)

Vue générale de la Maison-Blanche avec la résidence exécutive au centre face à la pelouse sud, l'aile Ouest à gauche (avec le bureau ovale au toit blanc de la même forme) et l'aile Est à droite, toutes deux reliées par des colonnades (toiture rouge) au bâtiment principal. Le Old Executive Office Building sur l'extrême gauche et le parc Lafayette en haut séparée du jardin nord de la Maison-Blanche par la Pennsylvania Avenue.

 

 

La Maison-Blanche (White House en anglais) est la résidence officielle et le bureau du président des États-Unis. Elle se situe au 1600, Pennsylvania avenue NW à Washington, D.C. Ce bâtiment en grès d’Aquia Creek et peint en blanc, construit entre 1792 et 1800, s'inspire du style géorgien. Il est le lieu de résidence, de travail et de réception de tous les présidents américains depuis John Adams, deuxième président des États-Unis, qui y entra en 1800.

L'expression « Maison-Blanche » est souvent employée pour désigner, par métonymie, l'administration du président. Elle est le symbole du pouvoir exécutif et de la puissance politique américaine. Son actuel résident est Barack Obama, 44^e président des États-Unis.

Depuis son inauguration en 1800, la demeure a subi de nombreuses modifications : des reconstructions suite à des incendies (1814, 1929), des réaménagements fonctionnels par les présidents successifs ou des extensions avec notamment la construction de l'aile ouest en 1901 et de l'aile est en 1942. Exception faite de la modernisation des installations et de la construction de quelques aménagements de sécurité ou de loisir (piscine, green de golf, jardins, etc.), l'aspect de la Maison-Blanche n'évoluera pratiquement plus. Son emprise au sol s'est agrandie avec le temps avec l'adjonction d'espace de jardins au sud autrefois public. Aujourd'hui le complexe de la Maison-Blanche comprend la résidence exécutive (Executive Residence, le bâtiment central historique dans laquelle la famille présidentielle réside et où se tiennent un certain nombre de réceptions officielles et quelques réunions), l'aile Ouest (où se trouvent les bureaux de l'administration présidentielle dont le bureau ovale, la Cabinet Room et la Roosevelt Room) et l'aile Est (où se trouve le bureau de la First Lady et le secrétariat social de la Maison-Blanche), ainsi que le Old Executive Office Building, grand bâtiment situé juste en face de l'aile Ouest et qui abrite des bureaux de l'administration présidentielle et le bureau du vice-président des États-Unis. Le complexe inclut également un jardin au nord donnant sur Pennsylvania Avenue et un parc au sud dont la pelouse Sud, sur laquelle se pose l'hélicoptère présidentiel Marine One.

La Maison-Blanche et ses jardins font partie d'un plus grand ensemble, le parc du Président (President's Park) qui comprend aussi le parc Lafayette au nord, de l'autre côté de Pennsylvania Avenue, et l'Ellipse au sud (les deux ouverts au public) et géré par le National Park Service.

Histoire 

La première résidence officielle du Président à Philadelphie

 

 

Après son investiture en avril 1789, le président George Washington occupe deux hôtels particuliers à New York : la Samuel Osgood mansion au 3 Cherry Street (d'avril 1789 à février 1790) et l'Alexander Macomb mansion au 39-41 Broadway (de février à août 1790). Une loi fédérale datant de juillet 1790, le Residence Act, désigne la ville de Philadelphie comme capitale provisoire pour une période de dix ans. Ce délai correspond au temps nécessaire à la construction de la nouvelle capitale fédérale : Washington, D.C. La ville de Philadelphie loue alors l'hôtel particulier de Robert Morris, au 190 High Street (aujourd'hui le 524-30 Market Street), pour devenir la résidence officielle du président Washington. À la même époque, l'État de Pennsylvanie construit un palais présidentiel à quelques blocs de là dans l'espoir que Philadelphie soit finalement désignée comme capitale fédérale permanente. George Washington occupe l'hôtel de Market Street de novembre 1790 à mars 1797, en y apportant des modifications qui influenceront le style de la future Maison-Blanche. Le président Adams décide également d'occuper cet hôtel après avoir refusé de s'installer au palais présidentiel (acheté in fine par l'Université de Pennsylvanie).

Projet proposé par James Hoban en 1793.

 

 

La nouvelle capitale de la jeune république est située sur un terrain cédé par les États de Virginie et du Maryland. Ces deux États transférèrent la propriété du terrain au gouvernement fédéral suite au compromis conclu avec le président George Washington. Le Congrès chargea les commissaires du district de Columbia de construire la nouvelle ville sous la direction du président. L'architecte de la Maison-Blanche fut choisi lors d'un concours qui opposa neuf propositions, dont une fut soumise anonymement par Thomas Jefferson¹. Le président Washington se rendit sur place le 16 juillet 1792 pour prendre sa décision, avec l'urbaniste Pierre Charles L'Enfant². Selon les registres, le passage en revue des différents projets et la sélection du finaliste furent très brefs. Le choix s'est porté sur le projet de James Hoban, un Irlandais de Charleston³. La majorité des autres projets architecturaux étaient maladroits et naïfs. Washington n'était pas tout à fait satisfait par l'œuvre originale d'Hoban, car il trouvait que le bâtiment était trop petit, manquait d'ornements et ne serait pas digne d'un chef d'État. Sur ses recommandations, la maison fut agrandie de près de 30 % et il fut ajouté un grand hall de réception, l'actuelle East Room. La construction de cette dernière est probablement inspirée de la grande salle de réception de Mount Vernon.

Le château de Rastignac en Dordogne.

 

 

 

Leinster House à Dublin.

 

 

Le bâtiment dessiné par Hoban est largement inspiré des deux premiers étages de Leinster House⁴, un palais ducal situé à Dublin et qui est désormais le siège de la Chambre basse du Parlement irlandais⁵. Beaucoup d'autres bastides irlandaises de l'époque géorgienne ont été désignées comme sources probables d'inspiration pour la façade sud en arc de cercle, ou encore, pour des détails d'intérieur comme les anciennes niches de la Blue Room. Bien qu'il n'existe aucun document prouvant ces influences, ils sont officiellement cités dans le guide de la Maison-Blanche et dans des publications de l'Association historique de la Maison Blanche.

Le premier guide officiel de la Maison-Blanche, publié en 1962, suggère un lien entre le plan d'Hoban pour le portique sud, et le château de Rastignac, un château néoclassique situé à La Bachellerie, en Dordogne. Cette demeure fut construite entre 1812 et 1817, sur les bases des plans antérieurs de la Maison carrée d'Arlac, dans la banlieue de Bordeaux (1785-1789). Le lien entre les deux bâtiments a été contesté par le fait qu'Hoban n'a jamais visité la France. Cependant, il est avéré que Thomas Jefferson a visité l'École spéciale d'architecture de Bordeaux en 1789 où il vit les croquis de Salat, l'architecte du château⁶. À son retour aux États-Unis, il partagea sa découverte avec Washington, Hoban, Monroe et Benjamin Latrobe⁷.

Il faut également songer à l'hôtel de Salm, construit de 1782 à 1787 à Paris par l'architecte Pierre Rousseau, qui est l'actuel Palais de la Légion d'honneur, et que Thomas Jefferson avait connu lorsqu'il était ambassadeur à Paris.

La construction débuta avec la pose de la première pierre le 13 octobre 1792, bien qu'il n'y ait eu aucune cérémonie officielle^8,4. Le journal tenu par le commissaire chargé de la construction du district de Columbia relate ainsi que les fondations ont été réalisées par des esclaves. La plupart du travail sur la maison a été exécuté par des immigrants, qui pour la majeure partie ne possédaient pas encore la nationalité américaine⁹. Les murs de grès ont été érigés par des immigrants écossais, tout comme la rose en haut-relief et les guirlandes qui surplombent l'entrée nord¹⁰. Quant aux briques et aux plâtreries, elles ont été réalisées par des immigrants irlandais et italiens.

La construction initiale s'est étalée sur 8 années pour un coût de 232 371,83 dollars américains (ce qui correspondrait à environ 2,4 millions de dollars, en valeur de 2005). La Maison-Blanche accueillit son premier locataire, le président John Adams dès le 1^er novembre 1800⁴, alors que la construction n'était pas encore achevée^11,12. Une fois la construction terminée, le grès poreux fut enduit d'un mélange de chaux, de colle, de caséine et de plomb, pour donner finalement au bâtiment sa couleur et son nom¹⁰.

À l'origine, le bâtiment était appelé palais présidentiel ou manoir présidentiel¹³. L'épouse du président Madison, Dolley Madison, l'appelait le château du président. Malgré une idée reçue, le terme de Maison-Blanche a été utilisé avant la guerre de 1812, au moment où le manoir fut repeint en blanc après l'incendie de 1814^{[Ce passage est contradictoire]}. On ne trouve cependant la première preuve officielle de cette dénomination qu'en 1811¹⁴. Le nom de Manoir exécutif fut souvent employé dans des contextes officiels jusqu'à ce que le président Theodore Roosevelt établisse le nom formel en 1901 en faisant figurer « Maison-Blanche-Washington » sur l'en-tête de son papier à lettres^15,16. Le président Franklin Roosevelt le modifia par la suite en « La Maison-Blanche » avec l'inscription « Washington » centrée en dessous¹⁶. Cette convention perdure encore aujourd'hui.

Bien qu'elle ne fût construite que plusieurs années après la présidence de George Washington, on suppose que le nom provient du nom de la maison de son épouse, Martha Custis Washington : White House Plantation dans le comté de New Kent en Virginie¹⁷. C'est notamment l'endroit où le premier président et sa femme se firent la cour au milieu du XVIII^e siècle.

Évolution du bâtiment 

La Maison-Blanche après l'incendie du 24 août 1814.

 

 

 

John Adams fut le premier président à résider dans le bâtiment, à partir du 1^er novembre 1800¹⁰. Deux jours après son emménagement, il écrivit une lettre à sa femme Abigail, dans laquelle on trouve une prière pour le bâtiment :

« Je prie le Ciel d'accorder sa meilleure bénédiction à cette Maison et à tout ceux qui l'habiteront dans l'avenir. Puisse-t-il que seuls des hommes honnêtes et sages règnent sous ce toit¹⁸. »

Franklin Delano Roosevelt a fait inscrire cette bénédiction d'Adams sur les rideaux de la State Dining Room (salle à manger d'État). Adams n'y a vécu que très brièvement avant que n'emménage Thomas Jefferson, qui s'est beaucoup intéressé aux améliorations à apporter à la Maison-Blanche. Avec l'aide de Benjamin Latrobe, il dessina les plans des colonnades Est et Ouest : de petites ailes qui permettent de garder les activités domestiques à l'abri des regards¹⁰. De nos jours, les vestibules de Jefferson relient la résidence aux ailes Est et Ouest.

Le vestibule occidental de Jefferson, à gauche, sur une gravure du XIX^e siècle. Il menait à l'origine à une étable et à une blanchisserie. Il fut aménagé plus tard en piscine pour Franklin Roosevelt. Le président Nixon le transforma pour en faire la salle de conférence de presse.

 

 

En août 1814, pendant la guerre anglo-américaine de 1812, une grande partie de la ville fut brûlée par les troupes britanniques en représailles de l'incendie du Parlement du Haut-Canada, lors de la bataille de York (l'actuelle Toronto)¹⁹. La Maison-Blanche fut très endommagée et seuls les murs extérieurs restèrent debout. Cependant, il fallut les abattre car le feu les avait énormément affaiblis. Une légende veut qu'après la reconstruction, le murs furent peints en blanc pour masquer les dégâts causés par la fumée²⁰ lui donnant du coup le nom de Maison Blanche.

Parmi les décombres de la Maison-Blanche, seuls deux objets ont pu être sauvés : une peinture de George Washington sauvée par la future première dame, Dolley Madison¹², et une boîte à bijoux renvoyée au président Roosevelt, en 1939, par un Canadien qui avoua que son père l'avait subtilisée à Washington¹⁹. La plupart des débris furent irrémédiablement perdus lors du naufrage de la flotte britannique menée par le HMS Fantome. Les navires qui reliaient Prospect à Halifax furent en effet pris au cœur d'une tempête dans la nuit du 24 novembre 1814^21,22.

Après l'incendie, Latrobe et Hoban conçurent un nouveau plan et suivirent l'avancement des travaux de reconstruction. Le portique sud a été construit en 1824 et le nord en 1830, et, bien que des portiques semblables aient été proposés par Latrobe au cours de la reconstruction après l'incendie de 1814, les deux portiques ont été conçus par Hoban^10,23. Contrairement à une idée répandue, le portique nord n'a pas été copié sur un autre bâtiment de Dublin, le Viceregal Lodge (désormais, la résidence du président d'Irlande), dont le portique est postérieur à la conception des portiques de la Maison-Blanche. On peut noter une variation de l'ordre ionique sur les colonnes du portique nord, par l'incorporation de roses entre les volutes. Ceci a été fait pour relier le nouveau portique à l'entrée, au-dessus de laquelle sont gravées des roses. Le portique sud a été construit en 1829. La similitude entre ce portique et un portique elliptique avec les escaliers incurvés du château de Rastignac est fréquemment soulignée comme une source probable²⁴. Les décorations des deux portiques ont été réalisées par des artisans italiens venus à Washington pour aider à la construction du Capitole des États-Unis d’Amérique.

La façade nord de Maison Blanche du temps de la guerre de Sécession.

 

 

 

La Maison-Blanche fut la cible d'attaque le 16 août 1841 quand le président de l'époque, John Tyler, opposa son véto à un projet de loi concernant l'établissement de la deuxième banque des États-Unis. Le rassemblement devant la Maison-Blanche de membres du Parti libéral en colère tourna à l'émeute. Celle-ci est à ce jour la plus violente démonstration de force s'étant jamais déroulée devant la Maison-Blanche de toute l'histoire des États-Unis.

À l'époque de la guerre de Sécession, la Maison-Blanche commença à manquer de place. Il y eut également des contestations au niveau de sa localisation, juste au nord d'un canal et d'une zone marécageuse, propices au développement du paludisme et d'autres maladies²⁵. Le général de brigade Nathaniel Michler fut chargé de trouver des solutions à ces interrogations²⁵. Il proposa d'abandonner la Maison-Blanche en tant que résidence, pour qu'elle ne serve plus qu'à l'administration. Il préconisa alors que la famille présidentielle s'installe sur un nouveau domaine, au parc de Meridian Hill, à Washington DC²⁵. Ce plan fut rejeté par le Congrès.

Quand Chester Arthur prend ses fonctions en 1881, il ordonne qu'une rénovation de la Maison-Blanche soit réalisée dès que la veuve du précédent président, Lucretia Garfield, déménage. Arthur inspecte le travail presque tous les soirs et fait plusieurs suggestions. Il est demandé à Louis Comfort Tiffany d'envoyer des créateurs pour l'aider. Plus de vingt wagons de meubles et d'articles ménagers sont retirés du bâtiment et vendus aux enchères publiques²⁶. Seuls sont sauvés les portraits de John Adams et de Martin Van Buren²⁷. Une proposition émerge même pour construire une nouvelle résidence au sud de la Maison-Blanche, mais elle échoue faute d'appui. À l'automne 1882, les travaux effectués sur le couloir principal comprennent la teinte des murs couleur olive pâle avec des carrés de feuilles d'or et la décoration du plafond en or et argent avec des traceries colorées qui représentent les lettres « USA ». La Red Room est peinte en rouge sombre de Poméranie et son plafond est orné d'étoiles d'or, d'argent et de cuivre, ainsi que de bandes rouge, blanc et bleu. Un miroir d'une quinzaine de mètres, orné de pierres de chez Tiffany, soutenu par des colonnes de faux marbre, remplace les portes en verre qui séparent le couloir principal à partir du vestibule septentrional²⁸

En 1891, la femme du président Benjamin Harrison, Caroline, proposa de construire des extensions à la Maison-Blanche : un aile nationale à l'est pour une galerie d'art historique et une aile pour les fonctions officielles à l'ouest²⁵. La conception fut confiée au colonel Theodore A. Bingham, qui suivit scrupuleusement les recommandations de Madame Harrison²⁵. En 1901, Theodore Roosevelt emménagea dans la Maison avec sa famille nombreuse, révélant ainsi un manque de place criant²⁵. Le cabinet McKim, Mead and White fut engagé pour mener les rénovations et la construction des extensions dont celle de l'aile Ouest. Pendant les travaux, qui durèrent près de quatre mois en 1902⁴, la famille présidentielle avait élu résidence au 22 Jackson Place²⁵. Dès 1909, le président Taft requit davantage de place. L'architecte Nathan Wyeth fut chargé d'agrandir l'aile Ouest, avec notamment l'ajout du bureau ovale en 1910^25,4. Sous le mandat de Coolidge, un quatrième étage est élevé²⁹. En 1942, pendant la Seconde Guerre mondiale et sous l'administration Roosevelt, l'aile Est et un bunker (Presidential Emergency Operations Center) sont aménagés²⁹.

Les travaux durèrent de 1949 à 1952. Après avoir démantelé et entreposé l'intérieur de chaque bureau, la structure a été reconstruite en utilisant du béton et des poutres métalliques à la place de la structure en bois d'origine.

 

 

 

Après des décennies de mauvais entretien et la construction d'un quatrième étage sous l'administration Coolidge, la structure en brique et en grès était en piteux état, menaçant alors de s'effondrer^10,30. Une reconstruction nécessitant le démantèlement complet des espaces intérieurs, la construction d'une nouvelle armature en acier et la reconstruction des salles originales dans la nouvelle structure fut indispensable³⁰. Les travaux seront conduits par l'entrepreneur John McShain de 1949 à 1951, obligeant dès 1948, le président Truman à abandonner provisoirement la Maison-Blanche pour s'installer de l'autre côté de la rue, à Blair House³¹.

On profita alors de cette restructuration pour apporter quelques modifications au plan initial (notamment au rez-de-chaussée), la plus importante étant la reconfiguration de l'escalier principal (Grand Staircase) dont le palier débouche désormais sur le hall d'entrée (Entrance Hall), au lieu du hall central (Cross Hall)³⁰. La climatisation a également été ajoutée, tandis que deux sous-sols additionnels ont été creusés afin de fournir l'espace nécessaire pour des salles de travail, une chambre de stockage et un abri anti-aérien¹⁰.

Bien que la Maison-Blanche ait été sauvée par cette reconstruction, la presque totalité des éléments de valeur historique furent néanmoins sacrifiés. Ainsi, la majorité des plâtres originaux, dont certains dataient des travaux de 1814-1816, étaient trop endommagés pour pouvoir être réinstallés (tout comme le robuste lambris original de style Beaux-Arts, dans l’East Room). Tandis que l'armature originale en bois de la maison servit pour le lambrissage de la salle Vermeil, de la bibliothèque, de la salle des Porcelaines et de la salle des Cartes³².

La famille Truman reprit possession de la Maison-Blanche à partir du 27 mars 1952¹⁰.